Demiyelinizasyon nedir?

Demiyelinizasyon beyindeki miyelinin yavaş yavaş ortadan kaybolduğu bir süreçtir. Fakat miyelin nedir? Miyelin, sinir hücrelerinin bir bölümünü, özellikle de aksonları kapsayan yalıtkan bir malzemedir.

Miyelin, işlevi beyindeki nöronlar arasında bilgi iletimini kolaylaştırmak olan bir dizi katmandan oluşur. Böylece, veriler daha hızlı ve daha etkili bir şekilde hareket eder.

Size bir fikir vermek gerekirse, miyelinsiz nöronlarda elektrik sinyali aksonlar boyunca saniyede bir metre hızla ilerler. Öte yandan, miyelinli hastalarda, saniyede 100 metre hızla ilerlemektedir (Healthline, 2016). Bu nedenle, miyelinasyon enerji tasarrufu sağlayarak daha düşük bir metabolik masraf oluşturur.

Moleküler bakış açısından, miyelin, aksonları spiral gibi kaplayan lipid katmanlarından ve proteinlerden oluşur. Bu katmanları oluşturan hücreler, sinir sistemimizde bulunan ve esas olarak nöronal destek görevi gören glial hücrelerdir.

Miyelin katmanları, proteinler ve lipitler arasındaki mevcut organizasyon ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır. Bu organizasyon bozulursa demiyelinizasyon gerçekleşebilir.

Kısacası, bu malzeme aşındığında ya da hasar gördüğünde sinir fonksiyonu bozulmaktadır. Miyelin üretiminde bir başarısızlık olduğu da olabilir. Her durumda, nihayetinde gerçekleşen şey, sinir dürtülerinin normalden daha yavaş hareket etmesi ve kesinti noktasına ulaşmasıdır.

Demiyelinizasyon beyin bozulmasına neden olur ve sonuç olarak hareketlerimizdeki bozukluklara, bilişsel süreçlere, algıya, duygulara vb. Yansır.

Normalde, beynin çeşitli bölgelerine yamalı ya da dağılmış olma eğilimindedir ve sırayla ya da eşzamanlı olarak oluşabilir.

Remiyelinizasyonun ortaya çıkabileceği ve bazı sinir fonksiyonlarının düzeldiği durumlar vardır, ancak, olağan olan şey, miyelin kaybının aksonların geri dönüşümsüz dejenerasyonuna yol açmasıdır.

Aslında, demiyelinizasyon birçok hastalığın temelidir. Bir örnek Multipl Skleroz veya Optik Nöromyelit'tir.

gelişme

Doğduğumuzda, reflekslerimizi kontrol eden beyin sapı gibi beynimizin sadece birkaç bölgesi tamamen miyelinlidir. Ancak, miyelinlenme süreci yaşamın sonraki aşamalarına kadar tamamlanmaz. Özellikle, yetişkinlikte.

Yaşamlarımız boyunca, gelişim zirvelerini sunar ve evrim anımıza göre, beynin bazı bölgeleri veya diğer bölgeler miyelinlenir.

Ek olarak, miyelinasyonun giderek daha ayrıntılı ve karmaşık davranışlarla çakıştığı görülmektedir. Yani, parietal loblarımız miyelinlendiğinden, görsel uzaysal yetenekler kazanırız.

Aynısı tam tersi süreçte de olur: miyelin kaybeder ya da beynimizin belirli bölgelerinde şekillenemezsek, bu işlevler etkilenir.

Demiyelinizasyon nedenleri

Demiyelinizasyonun nedenleri, çeşitli tiplerde çerçevelenmiş çeşitli koşullarla ilişkilendirilebilir:

Enfeksiyonlar ve otoimmün süreçler

Bağışıklık sistemimizde bir başarısızlık olabilir, bu da bize zarar veriyormuş gibi miyelini oluşturan sinir hücrelerine saldırır.

Böylece, bir enfeksiyon ortaya çıktıktan sonra miyelinin bozulmaya başladığı durumlar vardır. Örneğin, bu, Akut Hemorajik Lökoensefalit veya Akut Yaygın Ensefalomiyelitte olur.

Genellikle bakteriyel, viral veya aşılamaların başlamasından 2 ila 21 gün sonra filizlenirler. Normalde etkilenen dokunun iltihabı ile kendini gösterir: bu nedenle optik nöritte optik sinirler iltihaplanır; ve transvers miyelitte, omurga iltihaplıdır.

Bu türdeki en yaygın nedenler Ebstein-Barr virüsü, herpes simpleks virüsü, mikoplazma, sitomegalovirüs veya kuduz aşısıdır.

genetik

Miyelini oluşturan proteinleri veya lipitleri kodlayan genler değiştirilirse, doğru şekilde oluşturulamaz.

Bu, örneğin, miyelinin GALC genindeki mutasyonlar nedeniyle aksonları tam olarak kaplamadığı Krabbe hastalığında meydana gelir. Bu, miyelini oluşturan lipitlerin katabolizmasına katkıda bulunan galaktocerebrosidaz adı verilen bir enzim sıkıntısına neden olur.

Bir başka örnek, PLP1 genindeki değişikliklerden kaynaklanan X kromozomuna bağlı bir hastalık olan Pelizaeus-Merzbacher hastalığıdır. Bu gen, merkezi sinir sisteminin miyelin kılıflarında en sık bulunan PLP1 proteinini kodlamak için önemlidir.

metabolik

Bu durumda, miyelini oluşturan moleküllerin metabolizmasına katılan enzimler bir şekilde değişir.

Genellikle, kromozom 22'deki bir mutasyonun, arilsülfataz A enzim eksikliğine neden olduğu, metakromatik lökodistrofi gibi kalıtsal bir kökene sahiptir.

Demiyelinizasyon, elektrolit dengesizlikleri veya hatta karaciğerde hasar veya arıza nedeniyle de oluşabilir.

damar

Beyindeki oksijen eksikliği veya sürekli kan akışının azalması da beyaz madde kaybına (miyelin) neden olabilir. Bu, örneğin hipoksik iskemik ensefalopatide olan şeydir.

Toksinler ve yetersiz beslenme

Organizmamız için ilaçların ve bazı toksik maddelerin tüketimi, belki de kendileri demiyelinizan hastalıkların nedeni değildir, ancak başka faktörler eklenmişse, bunların gelişmesine katkıda bulunabilir.

Örneğin, Marchiafava Bignami adında, alkol tüketimi ve yetersiz beslenmenin korpus kallozumun demiyelinizasyonunun nedenlerinden biri gibi göründüğü bir hastalık var.

Esrar kullanımı ile ilgili olarak, esrarın uzun süre maruz kalmasının miyelinle ilgili genlerin daha düşük ekspresyonu ile ilişkili olduğu görülmektedir (Grigorenko ve ark. 2002).

Ayrıca 2009 yılında yapılan bir çalışmada, ergenlerde esrar kullanımının devam ettiği ve / veya miyelinasyon sürecini durdurduğu tespit edilmiştir. Temel olarak beynin paryetal, ön ve zamansal alanlarının bağlantılarını etkilediği görülüyor.

Bununla birlikte, tüketimden önce demiyelinizasyon olabileceğinden ya da demiyelinizasyonun ve ilaçların kullanılmasında yatkınlığa neden olan başka bir bilinmeyen değişken olabileceğinden, bu ilişkileri ortaya koymak zordur.

Diğer araştırmalar, enerji proteini yetersiz beslenmesi (EPE) gibi erken beslenmenin beynin büyümesini azaltabildiğini ve miyelinlenme sürecini etkileyebileceğini göstermiştir.

Miyelin kaybı ayrıca B12 vitamini eksikliği ile de bağlantılıdır.

Kolesterol seviyesini düşürmek için statinlerin veya ilaçların tüketimi, miyelinde değişiklikler yapabilir. Bunun nedeni, hücrelerin miyelin kılıflarını hazırlayabilmesi için kolesterol gerektirmesidir. Miyelin kaybı ile ilişkili diğer ilaçlar, psikoz tedavisi için gerekli olan nöroleptiklerdir.

Öte yandan, organik fosfat içeren bazı böcek ilaçlarına ve böcek ilaçlarına yoğun şekilde maruz kalmanın demiyelinizasyona neden olabileceğini gösteren araştırmalar bulunmaktadır.

Açıkçası, benzersiz nedenlerin olmadığı zamanlar vardır, yani, demiyelinizasyon olasılığını artıran çeşitli faktörler vardır. Bu nedenle, belirli genetik, kalıtsal, immünolojik, çevresel vb. Koşulların gruplandırılmış olup olmadığını görmek daha kolaydır.

semptomlar

Demiyelinizasyon tüm insanları eşit şekilde etkilemez. Demiyelinizasyon belirtileri, miyelin eksikliğinin nerede olduğuna ve ciddiyetine bağlıdır.

Ek olarak, belirtiler demiyelinizasyondan iki saat sonra ortaya çıkan Guillain-Barré sendromunda (GBS) olduğu gibi hızla görünebilirler. Veya, aksine, belirtiler ilerleyici olabilir veya multipl sklerozda olduğu gibi iniş çıkışlar gösterebilir.

Uzun süreli alkol tüketimi veya belirli ilaçların kullanılması gibi durumlarda, demiyelinizdeki alanlara bağlı olduğundan semptomlar farklı görünebilir. Böylece, bu maddelerin kötüye kullanımı devam ettikçe belirtiler azar azar gelişir.

Örneğin, alkolik nöropatide, azar azar titremeler, ekstremitelerde başlayan ve daha merkezi alanlara kadar uzanan acı ve karıncalanma.

Öte yandan, marihuana tüketimi, dikkat ve hafızadaki zorluklarla ilişkili ağırlıklı olarak bilişsel semptomlara yol açacaktır.

Genel olarak demiyelinizasyon göz önüne alındığında, gözlenen ilk belirtiler şunlardır:

- Görme kaybı.

- Etkilenen sinirin ağrısı.

- Mesane ve bağırsak kontrolünün kaybı.

- Genel yorgunluk.

Diğer olağan semptomlar:

- Uyuşma hissi.

- Titreme.

- Kas zayıflığı.

- Artmış kas tonusu ve sertliği (spastisite).

- Ataksi, yani motor koordinasyon eksikliği.

- Yürüyüşte değişiklikler (yürürken).

- Refleks kaybı ve denge.

- Parestezi veya hissizlik, dizestezi veya dokunsal hassasiyette değişiklikler gibi duyusal semptomlar (aşırı, rahatsız edici veya azalmış bir şekilde normal bir stimülasyon hissederler). Ayrıca, lhermitte belirtisi olan multipl sklerozun veya boynun esnemesi sırasında ortaya çıkan sırttaki kramp hissinin tipik bir örneğidir.

- Kontrolsüz arter basıncı.

- Dış ortamın ya da vücudun kendisinin salınımı hissinin olduğu, tipik bir çoklu skleroz belirtisi olan bulanık görme, çift görme ya da osilopsi gibi görme değişikliklerinde.

- Baş dönmesi.

- Taşikardi, çarpıntı veya hızlandırılmış kalp atışı.

- Bilişsel eksiklikler: dikkat, hafıza, öğrenme, planlama, yansıtma vb. Gerektiren görevlerde düşük performans. Hafif bir zihinsel bozulma bile olabilir.

- Acı.

- İktidarsızlık, anorgazmi, disparoni (cinsel ilişki sırasında ağrı), idrar yolu enfeksiyonu veya idrar aciliyeti gibi jenitoüriner bozukluklar.

- Kaygı ve / veya depresyon.

tanı

Yukarıda belirtilen birkaç semptom ortaya çıkarsa, bir miktar demiyelinizasyon süreci olabilir ve bir uzmana gitmek gerekir.

Hastanın tıbbi öyküsü, semptom ve alışkanlıkları araştırıldıktan sonra, dokunsal hassasiyet ve refleks derecelerini kontrol etmek için bazı fiziksel testler yapılabilir.

Manyetik rezonans görüntüleme sayesinde, demiyelinize beyin bölgeleri veya optik sinirler (optik nöritte olduğu gibi) doğrudan gözlenebilir.

Vitamin D, B12 ve tiamin seviyelerinin yanı sıra eritrosit sedimantasyon oranını kontrol ederek olası nedenleri bulmaya çalışmak için bir kan testi yapılabilir.

Demiyelinizasyonun tedavisi ve önlenmesi

Demiyelinizasyonun çok farklı sebepleri olduğu için, tedavi buna neden olan sebebe bağlı olacaktır.

Bununla birlikte, çoğu demiyelinizan hastalıkların tedavisi yoktur ve olası tedavileri araştırılmaktadır.

Bazı durumlarda miyelinin bazı bölgelerde yenilenebileceği görülmektedir, ancak yeni miyelin biraz daha ince ve bu nedenle daha az etkilidir. Halen, bu hastalarda miyelin rejenerasyonunu teşvik etme yöntemleri araştırılmaktadır.

Bu nedenle tedavi genellikle semptomları hafifletmeye, hasarın ilerlemesini önlemeye veya önleyicidir.

İmmün tip nedenleri olan demiyelinizan koşullar için, bunlar immünomodülatörler olarak işlev gören interferon beta veya glatiramer asetatın subkutan enjeksiyonları ile tedavi edilebilir.

D, B12 vitaminleri ve folik asit eksikliğinin miyelin kaybı ile ilişkili olduğu anlaşılmaktadır, bu nedenle bu vitaminlerin seviyelerinin kontrol edilmesi şarttır.

Önleyici bir yöntem olarak, beynimizin beyaz maddesini sağlıklı tutmak için yeterli dozda iyi kolesterol almanız önerilir. Bunun için "iyi" yağları, yani omega-3 ve omega-6'yı yemelisiniz. Somon, kurutulmuş meyve, avokado, sızma zeytinyağı, tohumlar vb. Gibi balıklarda bulunurlar.

Genel olarak, demiyelinizan koşulların etkisini önlemek ve azaltmak için dengeli ve sağlıklı bir beslenme gereklidir.

Beyin hücreleri için eksitoksik olan ilaç ve maddelerin kullanımından vazgeçmek de önemlidir: tütün, alkol, esrar, kokain, bazı gıda katkı maddeleri (aspartam), bazı ilaçlar vb. Bunlar, diğer faktörlerle birlikte, miyelinin progresif bozulmasını, bazı insanlarda patolojik hale gelmesini kolaylaştırdığından.

Diğer yandan, motor bozukluğu olan hastalarda, kas fonksiyonunu iyileştirmek, gücü ve hareketliliği artırmak için fizyoterapi önerilmektedir.

Bu hastaların nöropsikolojik yaklaşımlarının, bilişsel işlevlerini mümkün olduğunca sürdürmelerine ve günlük yaşamlarında iyi olmalarını sağlamalarına yardımcı olmak için çok önemli olduğunu unutmayın.