Nöromüsküler plak: bölümler, fonksiyonlar ve patolojiler
Nöromüsküler birleşme noktası olarak da bilinen nöromüsküler plaka, bir motor nöron ve bir kas arasındaki sinapstır. İletilen darbeler sayesinde, kas büzebilir veya gevşeyebilir.
Özellikle, bir nöronun terminal butonu ile bir kas lifi zarı arasındaki bağlantıdır. Nöronların terminal butonları, motor terminal plakalarına bağlanır. Sonuncusu, bir nöromüsküler plaktan sinir uyarıları alan zarı belirtir.
Bu tip sinaps, en çok çalışılan ve anlaşılması en basit olanıdır. Bir iskelet kası kontrol etmek için, bir motor nöron (motor nöron) bir kas hücresiyle sinapslaşır.
Nöromüsküler plakanın bileşenleri
Nöromüsküler plaka aşağıdaki elementlerden oluşur:
- Bir motor nöron (motor nöron) . Bu nörona presinaptik denir çünkü sinir impulsları veya aksiyon potansiyelleri yayar. Spesifik olarak, sinir impulsları bu nöronun aksonundan kasa çok yakın olan terminal düğmesine gider. Bahsedilen sonlandırma, yaklaşık 32 mikron genişliğinde oval bir şekle sahiptir.
Mitokondri ve asetilkolinin oluşumuna ve depolanmasına izin veren diğer unsurlar terminal düğmesinde bulunur. Asetilkolin, kas stimülasyonunun ana nörotransmitteridir.
Birçok yazar, bu elementi alfa motor nöron olarak adlandırır; akson, iskelet kasının ekstrafusal kas lifleriyle sinapsayan bir tür nörondur. Aktive edildiğinde, kas liflerinin kasılmasına neden olan asetilkolin salgılar.
- Sinaptik yarık veya sinaptik alan . Nöronun terminal düğmesi ve kas zarı doğrudan temas halinde değildir, aralarında küçük bir boşluk vardır.
- Bir veya daha fazla kas hücresinden oluşan motor plakası . Bu hedef hücreler bir kas lifi oluşturur.
Farklı kas lifleri vardır. Nöromüsküler plakanın içine girmeyen kas liflerine ekstrafusal kas lifleri denir. Onlar alfa motonöronlar tarafından kontrol edilenlerdir ve iskelet kası kasılmasından kaynaklanan güçten sorumludurlar.
Bunların aksine, bir kasın gerilmesini tespit eden ve ekstrafusal liflere paralel olan başka bir tür kas lifi vardır. Bunlara intrafusal kas lifi denir.
Bir kas lifi, bir demet miyofibrilden oluşur. Her bir miyofibril, kas kasılmalarından sorumlu olan üst üste gelen aktin ve miyozin filamentlerinden oluşur.
Aktin ve miyosin, kas kasılmasının fizyolojik temelini oluşturan proteinlerdir.
Myosin filamanları, myosin çapraz bağlanan köprüler adı verilen küçük çıkıntılara sahiptir. Bunlar, miyozin ve aktin filamentleri arasındaki aracılardır ve kas kasılmaları üreten mobil elemanlardır.
Aktin filamanlarının üst üste bindiği ve miyozinin parçaları koyu bantlar veya çizgiler olarak gözlenir. Bu nedenle iskelet kaslarına genellikle çizgili kaslar denir.
Miyozin çapraz bağlayan köprüler, aktin filamentleri boyunca "sıra" kurar, böylece kas lifi kısalır, kasılır.
Nöromüsküler plak nasıl çalışır?
Nöromüsküler plakalar, kas liflerinin yüzeyinden geçen oluklarda bulunur. Bir hareket potansiyeli veya elektriksel darbe nöronun içinden geçtiğinde, terminal butonu asetilkolin denilen bir nörotransmiter serbest bırakır.
Belirli bir miktarda asetilkolin birikirse, sözde terminal plak potansiyeli kas zarının depolarize olduğu şekilde meydana gelir. Bu potansiyel iki nöron arasındakinden çok daha geniştir.
Uç levhanın potansiyeli her zaman kas lifi aktivasyonuna yol açar ve bu potansiyeli tüm elyaf boyunca genişletir. Bu kas lifinin büzülmesine veya sallanmasına neden olur.
Depolarizasyon, bir hücrenin membran potansiyelinin azalmasıdır. Bir kas lifi depolarize edildiğinde, kalsiyum iyonlarının içlerine nüfuz etmesine izin vererek kalsiyum kanalları açılmaya başlar. Bu fenomen, kas kasılmasına neden olan şeydir.
Bunun nedeni, kalsiyumun, myofibrillerin sitoplazmada bulunan ATP'den enerji çıkarmasına yardımcı olan bir kofaktör olarak çalışmasıdır.
Bir motor nörondan gelen tek bir sinir impulsu bir kas lifinin tek bir kasılmasına neden olur. Bu şokların fiziksel etkileri iki nöron arasında aksiyon potansiyeli olanlardan çok daha uzundur.
Bunun nedeni kasın esnekliği ve kalsiyum hücrelerini çıkarmak için gereken zamandır. Ek olarak, bir dizi sinir impulsunun fiziksel etkileri, kas lifinin uzun süreli kasılmasına yol açan birikebilir.
Kas kasılması, kası oluşturan kas liflerinin kasılmaları gibi, hep ya da hiçbir şeyin bir olgusu değildir. Aksine, sallanmanın kuvveti, farklı motor birimlerinin ortalama boşalma sıklığına göre belirlenir.
Belirli bir anda, birçok motor ünitesini boşaltırlarsa, daralma daha enerjik olur ve eğer birkaçını boşaltırsa, zayıf olacaktır.
Nöromüsküler plakanın patolojileri
Nöromüsküler kavşağın patolojileri, motor nöronun terminal düğmesini veya kas liflerinin zarını etkileyebilir. Örneğin, botulizm, hem iskelet kaslarında hem de otonom sinir sisteminde, asetilkolinin salınmasında bir değişiklik ve inhibisyon yaratır.
Esas olarak kontamine yiyecekleri yiyerek elde edilir. Birkaç saat içinde ilerleyici ve hızlı bir kas zayıflığı oluşturur.
Öte yandan, en iyi bilinen nöromüsküler hastalık olan myastenia gravis, asetilkolin reseptörlerinin iltihabı nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Bu hastaların bu alıcılara saldıran antikorlardan kaynaklanmaktadır.
Başlıca semptomu, gönüllü iskelet kaslarının zayıflığıdır. Temel olarak nefes alma, tükürük salgılaması ve yutkunma kaslarında görülür; yanı sıra göz kapakları üzerinde.
Nöromüsküler plaktaki patolojinin bir başka örneği, bağışıklık sisteminin yanlışlıkla motor nöronlarının kalsiyum kanallarına saldırdığı otoimmün bir hastalıktan oluşan Lambert-Eaton sendromudur.
Bu, asetilkolinin salınmasında bir değişiklik meydana getirir. Özellikle, motor hareket potansiyelinin ilerlemesi bloke edilir. Tümörlere ek olarak kas zayıflığı da görülür.
