Akut miyokard infarktüsü: tipleri, risk faktörleri, semptomlar

Akut miyokard enfarktüsü (AMI), koroner arterlerin kan akışındaki ani düşüş nedeniyle uzun süreli iskeminin neden olduğu kalp miyositlerinin nekrozundan oluşur. Bu, arz ve miyokardın oksijen talebi arasında bir dengesizlik yaratır.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, kardiyovasküler hastalıklar dünyada morbidite ve mortalitenin önde gelen nedenidir. Bu ölümlerin% 80'i az gelişmiş ülkelerde meydana geliyor. Bu, zayıf diyetin bu patolojilerin ortaya çıkmasında temel rol oynadığı yönünü doğrular.

Bununla birlikte, ateroskleroz nedeniyle yüksek dereceli stenoza maruz kalan koroner arterlerin, yavaş bir şekilde, genellikle akut miyokard enfarktüsünü tetiklemediği bulunmuştur.

Bu, kan akışındaki düşüşü telafi eden kollateral damarların adaptasyonuna izin verdiği için olur. Akut miyokard enfarktüslü hastaların toplamında yapılan çalışmalar, % 50'sinin hastane bakımı almadan önce öldüğünü ortaya koymaktadır.

Bu nedenle kardiyovasküler risk faktörlerinin önlenmesi ve hastane öncesi bakım vurgusu bu patolojiyle mücadelede öncü bir rol üstlenmiştir.

tip

ST segment yüksekliği olmadan

ST segment yükselmesi olmayan akut miyokard infarktüsü, fizyolojik mekanizmalar tarafından revaskülarize edilen yaralanma ve hücre ölümüne sahip bir alanı ifade eder. Yani, lezyon epikardiyuma ulaşmadı ve bu nedenle elektrokardiyogramda görünmedi.

ST segment yükselmesi ile

Buna karşılık, ST segment yükselmeli akut miyokard enfarktüsü, reperfüze edilmemiş bir miyokard dokusu alanını ifade eder. Lezyon kas duvarının tüm kalınlığını işgal etti, epikardiyumu etkiledi ve bu nedenle elektrokardiyograma yansıdı.

Risk faktörleri

Önlenebilir ve önlenemeyen hastalık nedenlerini deşifre etmek için dünya çapında çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Yüksek mortalite oranı nedeniyle akut miyokard enfarktüsüne özel dikkat gösterilmiştir.

Bunlar arasında Framingham çalışması hala geliştirilme aşamasında olmasına rağmen en temsilcilerden biri. Bu nedenler risk faktörü olarak kabul edilir. Değiştirilebilir ve değiştirilemez olarak sınıflandırılırlar.

Değiştirilemez risk faktörleri

• Yaş : Yaş, yalnızca kardiyovasküler risk faktörlerinin geri kalanına daha uzun süre maruz kalan insanlar olduklarından ve bu riski 65 yıldan sonra önemli ölçüde artıran insanlar nedeniyle risk faktörü olarak kabul edilir.
• Biyolojik cinsiyet : Erkek cinsiyetinin, bir AMI ile sonuçlanan kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip olma ihtimalinin 2 ila 3 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir. Bununla birlikte, AMI olan kadınlarda ölüm oranı erkek ölüm oranından neredeyse% 50 daha yüksektir.
• Kalıtım : AMI, HBP ve DM tanıları ile birinci derece akrabaların varlığı, herhangi bir patolojiden muzdarip olma riskini etkileyen ciddi faktörlerdir.

Değiştirilebilir risk faktörleri

• Sedanterizm : sedanter yaşam tarzı obezite ve dislipidemilere katkıda bulunur.
• Zayıf diyet : Hiperlipidemik veya hiperglisemik diyet obeziteyi, aterosklerotik plak oluşumunu ve kalp iskemisinin tezahürünü destekler.
• Sigara : 1960'da Framingham çalışması nikotin ve karbondioksitin ateromat plaklarının üretimini kolaylaştırdığını gösterdi. Ayrıca, solunum sistemini etkiler, böylece hücrelere verilen oksijen miktarı azalır. Son olarak, sistemik arter basıncını artıran kan viskozitesini arttırır
• Uyuşturucu tüketimi : kokain, esas olarak, ventriküler işlev bozukluğu, malign aritmi görünümüne yardımcı olur. Benzer şekilde, koroner arterlerin darlığına yol açar.
• Tetikleyici patolojilerin zayıf kontrolü: sistemik arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitusun zayıf kontrolü, AMI riskinin artmasına neden olur.
• Stres : Stres merkezi sinir sistemini ve endokrin sistemi harekete geçirir. Bu da, adrenalin salınımını ve hipotalamik-hipofiz-adrenal ekseninin aktivasyonunu uyarır. Sonuç olarak, kortizol yükselir.

Bu, trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısının pahasına kan viskozitesini arttırır. Kalp atışı ve miyokardın kasılma kuvveti artar. Ek olarak, koroner damarların daha fazla genişlemesi oluşur.

Bu, kardiyovasküler sistemi kalp iskemisine karşı savunmasız kılar.

semptomlar

Kaygı veya huzursuzluk

Akut miyokard enfarktüsü anksiyete ve huzursuzluk hissiyle başlayabilir. Hasta, başarısız olarak pozisyonunu değiştirerek ve gererek ağrıyı hafifletmeye çalışabilir.

Derin göğüs ağrısı

Derin göğüs ağrısı AMI'nin en bilinen klinik belirtisidir. Bu, epigastriyuma yayılabilir (bazı hastaların hazımsızlık olduğunu düşündürür), boyun, sırt, çene ve / veya üst uzuvlar, özellikle sol üst uzuv.

Ağrı baskıcı olarak tanımlanır. Hasta kaçınılmaz olarak pençe benzeri eli göğsün sol tarafındaki ağrı bölgesine götürür.

En görünür semptomlar

Sık sık, terleme, solukluk, ekstremitelerde soğukluk, bulantı, halsizlik ve yakın ölüm hissi ile ilişkilidir. Benzer şekilde dispne ve senkop ile de ilgilidir.

Kan basıncı

Tansiyon ilk saatte normal olabilir. Ancak, infarkt ön düzlem ve hipotansiyonda ise genellikle taşikardi ve arteriyel hipertansiyon, düşük ise bradikardi eklenir.

Süresi 30 dakikadan fazla. Bu, acısı devam etmeyen anjinadan farklı olarak AMI tanısını kuvvetle önerir. Anjina ile diğer bir fark, ağrının nitratlarla rahatlatmamasıdır.

tanı

Tanı klinik, enzimatik ve elektrokardiyografiktir.

Klinik teşhis, doğru şekilde yapılan bir anamnezin eşlik ettiği yukarıda belirtilen semptomlara bağlı olacaktır. Elektrokardiyografik olarak, birkaç değişiklik görselleştirildi.

Stadyum 1

T dalgasında değişiklikler olur, bu yükselir ve doruğa çıkar (hiperakut T dalgaları).

Stadyum 2

Birkaç dakika sonra, ST segment yüksekliği başlar. Bu aşamada, bir QRS veya RR QRS yapılandırması varsa, R dalga genliğinin% 50'sinden daha azdır.

Aşama 3

ST segment yüksekliği R dalgasının% 50'sinden büyüktür, T dalgası negatif olur ve sonraki saatler veya günlerde Q dalgası aynı yerde belirir.

Miyokardiyum reperferse, ST segment yükselmesi kaybolur. Ancak T dalgaları ters kalır. Q dalgaları kaybolabilir veya kaybolabilir.

Nekrotik miyositlerin, miyoglobin, CK, CK-MB, Troponinler (I ve T), aspartat aminotransferaz ve laktat dehidrojenaz gibi dolaşımda proteinleri serbest bırakması nedeniyle enzimatik tanı konulur.

Troponinler duyarlılıkları ve özgüllükleri için ideal biyobelirteçler. Plazmada 3-4 saat arasında tespit edilebilirler.

Total CK ve CK-MB, miyokard nekrozunun biyokimyasal bir belirteci olarak kullanılır, ancak kardiyospesifikliği ve hassasiyeti düşüktür. Bu nedenle küçük uzantı infarktlarını kaçırabilirler.

CK-MB, kas ve serebral korteks için spesifik CK izoformudur. CK normal olsa bile arttırılabilir.

tedavi

İlk 24 saat içinde ölüm olasılığını azaltmak için tedavi etkili ve zamanında olmalıdır. Aşağıdaki adımlar izlenmelidir:

1. Gerekirse hastayı yakındaki bir defibrilatör ile Koroner Bakım Ünitesine yerleştirin.
2. 12 uçlu sürekli elektrokardiyografik izleme.
3. Periferik venöz yol.
4. Aspirin 300 mg VO.
5. Klopidogrel 300 mg VO.
6. Hipotansiyon yoksa dilaltı nitrogliserin.
7. Morfin 2-4 mg iv, her 5-30 dakikada bir, maksimum 25 mg doza kadar yavaş.

ST yükselmesini onaylarken:

1. Enoksaparin 1 mg / kg / SC dozunda.
2. B blokerleri, sadece kraker yoksa kullanın. Çatlak durumunda, 20-40 mg BID Furosemid kullanın.
3. Reperfüzyon: Streptokinaz, 60 dakika içinde 1.5 milyon ünite dozunda.
4. Atorvastatin 80 mg VO.

referanslar

1. A. Ciruzzi, H. Akut miyokard infarktüsünde ileri yaş ve risk faktörleri. Medicine (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. scielo.org.ar adresinden alınmıştır.
2. Kardiyovasküler Hastalık (10 yıllık risk). Framingham Kalp Çalışması. Framinghamheartstudy.org sitesinden alındı.
3. Pabón, JH Klinik-Tıbbi Uygulama Danışmanlığı. 2. Baskı (2014) Medbook Medical Editor. İskemik kalp hastalığı Akut Miyokard İnfarktüsü. P 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Tanı Tıbbi Tedavi. Marbán Kitapları. Yeşil Kitap ST yükselmeli Akut Koroner Sendrom (STEACS), s. 95 - 99.
5. İç Hastalıkları Harrison İlkeleri. 18. Baskı. Mcgraw Tepesi. Cilt 2. Bölüm 245: ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü, s. 2021 - 2034.